蛋白聚糖与疾病关系
动脉壁中的氨基聚糖及蛋白聚糖是引起低密度脂蛋白及钙沉积的内在因素。动脉壁中硫酸皮肤素的含量随年龄的增长而增多，而且可在生理性pH及离子强度下与低密度脂蛋白结合。有动脉粥样硬化斑块的主动脉组织中可见硫酸皮肤素含量异常增高，由病变部位增殖的平滑肌细胞产生。
蛋白聚糖还与肿瘤的发生及转移有关。在一些肿瘤，如间质瘤、成肾母细胞瘤、乳腺癌及神经胶质瘤等，肿瘤细胞合成及分泌的透明质酸增多，体液（血、尿）中透明质酸的含量增高，这具有一定诊断意义。在肝、肺、乳腺、结肠及前列腺等肿瘤组织中硫酸软骨素的含量增多。体外实验证明，硫酸软骨素有促进乳腺癌生长的作用；体内实验证明对艾氏腹水癌有促进生长的作用。降解硫酸软骨素的酶可抑制艾氏腹水癌的生长。总之，肿瘤组织中透明质酸及硫酸软骨素的增多，可能与其增殖失控有一定关系。反之，硫酸乙酰肝素则具有抑制细胞增殖的作用。体外实验证明，从肝或肝质膜分离的硫酸乙酰肝素可抑制肝癌细胞的生长。
在人的肝癌、小鼠的骨髓瘤、自发性乳腺癌及腹水型肝癌等均可见硫酸乙酰肝素的硫酸化程度降低。这不单可能影响其抑制细胞增殖的功能，而且可能导致其与纤粘连蛋白、层粘连蛋白及胶原的亲和性减弱，以致瘤细胞周围的基质组装异常，瘤细胞之间的粘合减弱，肿瘤细胞易从瘤组织上脱落。这就为肿瘤转移造成了先决条件。此外，能降解硫酸乙酰肝素的内切糖苷酶存在于某些易转移的肿瘤（如黑素瘤）中，它可破坏硫酸乙酰肝素，同时其降解产物被释放到血液中，具有肝素样抗血凝活性，可造成出血不止。
先天性缺乏降解氨基聚糖的酶（如糖苷酶或硫酸酯酶等）可导致氨基聚糖或蛋白聚糖，或其降解产物在体内一定部位堆积，引起粘多糖病。
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