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微生物前沿:血吸虫免疫逃避机制

2014.4.24

  血吸虫抵抗血吸虫宿主防御反应的免疫逃避机制非常复杂,目前较为肯定的机制包括抗原的改变和促使宿主的免疫应答下调的免疫调节。对此,荆楚理工学院生物工程学院的向会耀等人在汉斯《微生物前沿》2013年1月期刊上发表了相关研究文章。

  抗原改变主要是血吸虫抗原的模拟、变异和伪装,使宿主的免疫监视功能敏感性下降。血吸虫抗原改变和免疫调节宿主免疫应答的能力是由于虫体成熟过程中皮层的改变。血吸虫尾蚴侵入宿主皮肤后,在其成熟和发育过程中,经历了适应性的改变,特别是在皮层分子中。有些表面物质的改变可使其免受免疫攻击,即血吸虫在宿主中的幸存是通过其皮层介导的。在血吸虫成熟过程中,发挥有效的手段来逃避对它不利的免疫应答,从而达到慢性感染。

  目前,公认的血吸虫免疫逃避机制除了抗原改变,还有免疫调节。而免疫调节主要是血吸虫通过合成神经分子、蛋白酶、细胞因子及其他小分子物质,阻断宿主补体的激活,抑制宿主的免疫细胞功能,从而下调宿主的免疫功能。文中研究指出,现代科学技术的发展使我们从分子水平研究血吸虫免疫逃避机制,尤其使高通量筛选、鉴定与血吸虫免疫逃避相关的蛋白分子成为可能。

  另外,研究认为,血吸虫成虫可以释放可溶性因子。血吸虫产生的抑制因子(SDIF)是一种低分子量、热稳定物质,能选择性地抑制T细胞的增殖和肥大细胞脱颗粒,影响宿主的免疫应答和免疫效应。日本血吸虫虫卵肉芽肿的免疫调节过程中,T细胞可能也起一定作用。有学者将感染日本血吸虫10周的小鼠脾脏T细胞和20周的小鼠血清分别注射给感染4~5周的小鼠,均明显抑制了虫卵肉芽肿反应。而感染10周的小鼠血清和20周的小鼠脾脏T细胞则元此作用。提示日本血吸虫虫卵肉芽肿早期可能由T细胞调节,慢性期则由体液免疫来调节。

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