很正经！“少吃点”延年益寿，肠道菌是“功臣”
早前，《Nauture》期刊曾发文证实，相比于正常饮食的小鼠，限制饮食的小鼠会更健康。他们发现，减少患早衰症小鼠30%的食量，可以延长3倍的寿命。不少研究团队先后发现，限制热量摄取，有利于动物们的健康，包括延长寿命、促使血糖下降、更多的脂肪燃烧等。
这背后的机制却一直是个谜。近日，《Cell Metabolism》期刊在线发表了一篇题为“Functional Gut Microbiota Remodeling Contributes to the Caloric Restriction-Induced Metabolic Improvements”的文章，揭示了其中的关键因素——肠道细菌！
关键是肠道菌
由日内瓦大学Mirko Trajkovski教授领导的国际研究团队发现，限制小鼠热量摄取（40%）30天，可以显著增加其体内米色脂肪（beige fat，一种促进脂肪燃烧的脂肪类型，有助于减肥）的含量。
真正有意思的是接下来的试验：研究人员从热量限制小鼠的盲肠中提取出微生物，将其转移至无菌环境下培养的小鼠体内（它们肠道中原本没有微生物）。结果发现，转移小鼠同样会生成更多的米色脂肪。而且，即便正常饮食，这些小鼠也会变得更苗条。
这意味着，仅仅改变微生物组就可以给小鼠健康带来好处。也就是说，“节食”带来的诸多积极影响，很大程度上可以归功于肠道菌群。
积极影响
进一步分析限制饮食组小鼠的肠道菌群，研究团队发现，其中乳酸杆菌（Lactobacillaceae）、丹毒丝菌（Erysipelotichaceae）水平明显上升，而厚壁菌（Firmicutes）水平则显著下降。
相反，高脂肪饮食会增加柔膜细菌（Tenericutes）的浓度，减少双歧杆菌（bifidobacteria）和疣微细菌（verrucomicrobia）的水平。研究人员分析，在能量减少的前提下，肠道微生物组成可能会朝着减少脂肪累积、增加胰岛素敏感性的积极方向转变。
更重要的是，节食组小鼠的肠道细菌会生产较低水平的有毒分子——脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。而且，当这一分子水平恢复正常，节食对于小鼠健康的积极影响会逐渐消失。
解决肥胖
众所周知，脂多糖分子会通过激活Toll 样受体4（TLR4）触发免疫反应。研究人员构建了缺乏该受体的突变小鼠，发现它可以自带“节食”效果——生成更多的米色脂肪、体重减轻、肝脏以更健康的方式处理糖和脂肪、小鼠能够更好地适应较冷的温度。
在了解热量限制有益健康背后的机制之后，研究人员想出了两个得以减肥甚至于长寿的妙招：直接减少由细菌产生的LPS；或者直接阻断TLR4受体接受LPS信号。
需要明确的是，这两种方法对于小鼠的积极作用等同于“少吃点”。或许未来，模拟卡路里限制的药物或可用于治疗肥胖，它可以取代“节食”。这样的话，我们就避免了“吃”还是“不吃”的选择题。
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