布氏菌肺炎的发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，病人可有发热、无力等中毒症状，此期血液培养阳性率高达70%以后阳性率逐渐降低。因细菌沿着血流进入肝、脾、骨髓、淋巴结等处形成新的感染灶。其他如心、肺、卵巢睾丸、前列腺关节等处也受侵犯，形成多发病灶。血流中的细菌逐渐消失体温也渐消退细菌在细胞内繁殖到一定程度时，再次进入血流，又出现菌血症，体温再次上升。如此反复，表现波状型发热。本菌主要寄生于吞噬细胞内，抗生素或抗体难以进入细胞内，使本病较难根治，易转为慢性及反复发作，在全身各处引起迁徙性病变。晚近资料表明大多数肺炎患者经呼吸道吸入染菌尘埃或颗粒可能是重要的感染途径。发病机制以迟发型变态反应为主机体细胞免疫机能减弱将导致潜在布氏菌致病的作用，增加原发性感染的易感性及其严重程度。
本病病理变化极为广泛，几乎可侵犯机体每个脏器其中以单核吞噬细胞系统如肝、脾、淋巴结骨髓等最常见，肺部受累也较为普遍。在急性期常有弥漫性细胞增生在慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿，此系组织对病原菌的一种变态反应。这种肉芽肿和人类结节病的病变类似，无干酪样坏死，乃本病的典型病变肺脏在急性期呈出血性卡他性炎症，慢性期呈肺纤维化或钙化，偶可出现胸膜炎。
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