抗心律失常药物的作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等，均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外，电解质紊乱中高血钾（血钾为10～13mmol/L）可引起房室传导阻滞。低血钾（血钾<2.8mmol/L）也可引起各级房室传导阻滞。风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和（或）二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，可发生一、二、三度房室传导阻滞。

　　冠心病、急性心肌梗死时，二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%，多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。另外，扩张型心肌病时，二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。