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CellDeathandDisease：最新发现突变型p53-273H抑制肿瘤
近日，中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，对于癌症的发生发展有重要的调控作用，相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。
在肿瘤发展进程研究中，P53是在主要的肿瘤抑制因子，可潜在抑制肿瘤的发展。但由于p53基因点突变或者基因缺失，实际上在大部分的人肿瘤中，p53基因是不具有抑癌活性的。中国科技大学的研究者发现，突变的p53虽然缺少了野生型p53的肿瘤抑制功能，却获得了新功能，在肿瘤进程的许多阶段中发挥着重要作用。
通过研究表明，miR-27a是突变型p53-273H的一种新型下游转录调控靶标。突变型p53能结合到 miR-27a启动子区域，抑制miR-27a的表达。通过使用miR-27a的mimic及inhibitor进行功能获得性和缺失性的进一步研究表明，miR-27a直接靶向EGFR基因。采用锐博生物EdU(RiboBio Cell-Light™ EdU )技术检测细胞增殖情况证实，通过miR-27a/EGFR调控机制，突变型p53-273H能够促进细胞增殖和肿瘤的发生。这一项研究揭示了功能获得性突变型p53与miR-27a之间的密切关系，同时发现了一种新的突变型p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，在肿瘤的发展过程中发挥的重要作用。
随着肿瘤研究的深入，mimic及inhibitor已经成为基因研究的重要工具。锐博生物经验丰富的核酸研发团队已在相关领域开展了广泛的研究，并将继续精进科技，不断提升，为相关研究做出更多的贡献。
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