以前的研究认为，细胞衰老是一种肿瘤抑制机制，但除了癌症之外，很少有研究探索细胞衰老在其他疾病中的作用。现在，研究人员提出，受蛋白质CCN1调控的细胞衰老可预防受伤期间过多组织的形成，即组织纤维变性。
细胞衰老是指细胞保持存态但失去再分化能力的状态。肉芽组织是伤口愈合期间所形成的一种软组织联接。Jun和Lau发现，衰老的细胞出现在小鼠的肉芽组织中。缺失CCN1功能的小鼠只出现了更少的衰老细胞。他们因此得出结论认为，CCN1调控了细胞的衰老机制，并通过CCN1功能的插入来鉴别这种机制。
他们还发现，缺失CCN1的小鼠，在其伤口愈合期间会出现更多的组织纤维变性。相反，将CCN1插入受伤的组织会导致细胞衰老，从而预防纤维化组织的出现。组织纤维化与多种疾病有关，新数据支持了细胞衰老在抗纤维化机制中的重要作用。
《自然—遗传学》
白斑病的易患性