颠覆认知：免疫细胞增加患糖尿病风险？！
一半以上的德国人口有肥胖问题。 肥胖的效应之一是长期激活免疫系统，将其置于持续压力之下。科隆大学医学院的研究人员发现了在肥胖小鼠和人类中参与糖尿病发展的免疫细胞亚群。如果这种免疫细胞亚群在人体中被特异性地消耗，那么肥胖人群的糖尿病发展风险可能会降低。
德国肥胖人口数量的增多导致了更多的糖尿病和中风患者。 此外，癌症发病率也在增加，这都归因于肥胖长期激活免疫系统。
科隆大学的科学家因此决定研究免疫系统对肥胖的反应以及相关并发症的发生。这项研究引起了人们对免疫细胞亚群的关注，即所谓的自然杀伤（NK）细胞。 通常NK细胞的任务是清除病毒或恶性细胞。然而，与正常体重小鼠的NK细胞相比，肥胖小鼠NK细胞中不同的基因被激活。这种特异性NK细胞亚群涉及免疫系统的过度激活，导致胰岛素抵抗—糖尿病的前兆。
瘦弱和肥胖者的NK细胞组成不同。与肥胖小鼠相比，肥胖患者的血液样品中的杀伤细胞具有相似的遗传图谱。 “如果严格控制肥胖患者的饮食，减轻30公斤，那么杀伤细胞数量也会减少，患炎症和糖尿病的风险也会降低。”科学家Sebastian Theurich解释道。
在接受高脂肪饮食的小鼠中，研究人员还能够通过NK细胞的特异性遗传修饰来降低小鼠患糖尿病的风险，从而阻止了这种NK细胞亚群的发展。与对照组相比，没有这种NK细胞亚群的小鼠，体重几乎没有增加，也没有出现胰岛素抵抗现象，尽管这些小鼠吃了高脂肪食物。
Theurich解释说：“如果我们选择性地将其关闭，这种杀伤细胞亚群可以为新的治疗方法提供有效的靶点。因此，我们希望分离将这些特异性杀伤细胞与其他细胞区分开的标记物，这将有助于进行靶向治疗。”
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