水肿由水钠潴留导致,常出现于颜面部等组织疏松处,严重者可出现双侧或单侧的肺水肿,而这些患者常以呼吸困难、呼吸道水肿、呼吸窘迫为首发症状而被误诊为肺炎、心衰等,从而延误诊断及治疗,部分患者进展为呼吸衰竭。

　　80-90%的患者均存在不同程度的高血压,考虑与水钠潴留、容量负荷过重有关。研究证实,舒张压与液体潴留程度（通过利尿前后体重的变化来评估）呈正比关系。高血压的脑部并发症包括头痛、癫痫、精神状态改变及视力改变,发生于30-35%的儿童患者。最近的一项研究发现,APSGN患者血清N末端前脑利钠肽BNP（NT-proBNP）水平高于正常对照组,而存在左心功能不全的APSGN患者的血NT-proBNP显著高于其他APSGN患者,利尿治疗后血NT-proBNP恢复正常。因此NT -proBNP可作为评估APSGN患者容量及心功能的一项指标。

　　高血压常在1-2周内恢复,罕见需要长期治疗的患者。最近有学者应用血管损伤标志物主动脉脉波速率(PWV)进行研究,发现所有APSGN儿童患者均出现高血压、臂踝脉搏波速率（baPWV）升高,但大部分患者可迅速恢复正常,而未恢复正常的患者推测其既往已存在肾脏疾患。

　　急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）<90ml/min/1.73 m2的发生率为20%。与其他肾小球肾炎一致,类似于肾前性氮质血症,钠排泄分数均小于1%。肾素水平（血浆肾素活性）出现下降,与液体潴留有关。

　　APSGN还可累及中枢神经系统导致脑病,表现为恶心、呕吐、认知障碍、癫痫发作及视觉障碍等。原因考虑与高血压、尿毒症毒素及脑血管炎有关。APSGN导致的可逆性后部白质脑病也有报道,后者是以头痛、癫痫发作、视觉障碍、意识和精神障碍为主要临床症状,可逆性后部白质损害为主要神经影像学表现的临床综合征,其发生机制复杂,考虑可能与高血压、液体潴留及免疫抑制剂的细胞毒性有关。迅速控制高血压后神经症状可得到有效控制。目前仅有个案报道,且均见于儿童。

　　APSGN常出现贫血。一项大型研究显示155例患者仅10%患者血红蛋白（Hb）>12g/dl,>50%的患者<10g/dl。在一些极端病例可出现重度贫血。虽然传统认为Hb的下降是由于水容量的增多导致血液稀释,但也存在其他原因。病例报道APSGN早期可出现自身免疫性溶血性贫血[47] [48]。因此鉴别贫血的性质也应引起临床医生的重视。另有学者报道了1例APSGN患者持续贫血,Hb最低至6.6g/dl,原因考虑可能与较长时间的肉眼血尿、低水平的红细胞生成素及血液稀释有关。

　　眼色素层炎是外源性或内源性抗原导致的免疫性炎症。目前为止,已有20例链球菌感染后眼色素层炎的报道,常发生于链球菌的系统性感染,但均无合并感染后肾炎。最近有学者报道了首例APSGN合并眼色素层炎的儿童患者。因此也应引起临床医生的注意。

　　APSGN常用的血清学标志物为ASO和C3。APSGN时C3的急性下降及起病后6周内恢复正常常作为未活检患者的诊断指标。APSGN患者C3的下降要早于血尿的出现。