丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容

　　目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。

　　减少生物体内的氧化应激

　　AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，并促进AM的代谢。 研究发现在大鼠的AM饮食中添加香叶醇和姜黄素， 可导致其线粒体中一些氧化指标如丙二醛、NO等下降， 并且AM诱导的坐骨神经、 大脑皮层中的GSH水平降低得到改善；芦丁和维E的共同施用降低了大脑组织中的丙二醛水平， 并显著改善大鼠AM剂量依赖性的步态异常和体重下降。

　　抑制AM诱导的细胞凋亡

　　AM诱导的线粒体依赖性细胞凋亡可能会激活炎症或癌症通路， 对肌体造成严重损伤。 有学者将鱼油添加至 AM饮食，可显著降低Bax蛋白及Bcl2相关死亡启动子的水平，从而调控诱导细胞凋亡的表达。

　　减少AM向GA转化

　　GA比AM更容易攻击DNA 和蛋白，且具有更强的致癌性。GA在细胞色素P450酶作用下生成，抑制酶的活性在某种程度上可降低GA的毒性。有学者利用蓝莓花色苷提取物（blueberry anthocyanins extract，BAE）对丙烯酰胺毒性进行干预，在改善GST、SOD活性的同时，还显著抑制CYP2E1蛋白的表达，减少GA的生成。