除Nicholson-Weller等证实的分子量为70kDa的膜DAF外，Kinoshita等（1987）用Westernblotting在人红细胞表面还检出分子量为140kDa的一种膜DAF，称其为DAF-2。DAF-2在膜上的数目不足70kDa膜DAF的1/10，但也有促进C3b转化酶衰变的活性，也含有GPI锚结构。由于DAF-2的分子量较70kDa的膜DAF大一倍，提示其为膜DAF的二聚体，但用二巯基乙醇或以SDS使基变性，都不能将DAF-2裂解成两个成分，故DAF-2的精确结构仍有待进一步阐明。另外，近年应用两位点RIA测定法，在血浆、尿液、泪液、唾液、滑膜液和脑脊液，以及组织培养上清中均检出可溶性的DAF（sDAF），水平的40-400ng/ml范围。并发现尿液中的sDAF分子量略低于红细胞上膜DAF的分子量，疏水性也较膜DAF小，其抑制细胞表面C3转化酶内在装配的活性较膜DAF约低100倍，但仍具有促进已形成的C3转化酶衰变的作用，效能类似于C4bp。

　　膜DAF广泛分布于各种血细胞及其他各处的细胞上，包括红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞（T、B）、血小板、骨髓单个核细胞、红细胞的始祖细胞，角膜、结合膜、消化道粘膜、外分泌腺、肾小管、膀胱、子宫粘膜、胞膜、心包及滑膜的上皮细胞，精子，以及培养的脐静脉内皮细胞上。但NK细胞上则缺如。阵发性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemohlobulinuria,PNH）病人的红细胞上也缺少DAF，并以缺乏程度将该病分为三个型。PNH病人的红细胞对补体介导的溶血作用高度敏感，就是由于红细胞上缺乏DAF及基它含GPI锚的分子而引起的。DAF带有Cromer抗原。极少数称之为Inaba或IFC缺乏的Cromer相关抗原的个体也缺乏DAF。