科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死亡。
神经元间突触的改变会促进机体更加适应环境的改变，然而截止到现在研究者尚不清楚隐藏在“突触可塑性”下的信号机制；本文中研究者就揭示了突触可塑性发生的详细分子机制。Atsushi Sugie教授表示，我们所鉴别出的突触改变可以反映出先天性的神经元特性，而这些特性往往会保护神经元免于过度的刺激；通过增强这些神经元特性研究者就可以保护神经元免于退化和细胞死亡。
近来有研究表明，果蝇突触前膜区域的改变，即活性区的改变会控制突触的功能；研究者将果蝇暴露于不同的光下，随后比较其光感受器活性区域的差异；位于突触前膜的T形结构可以“拴着”突触小泡，同时控制神经递质向突触后神经元的传递释放，通过对T形结构关键的蛋白进行标记研究者发现，当其它因素未改变的时候，一系列的活性区域蛋白水平却下降了，随后研究者还发现了相应的结构蛋白的缺失以及T形结构数量的减少。
最后研究者还表示，反馈信号机制主要负责上述改变，而且其依赖于信号蛋白Wnt，相关研究为理解大脑功能，即学习和记忆的发生背后的分子机制提供了一定的思路；后期研究者将去调查如何通过修饰Wnt信号来操控突触的可塑性，同时这也为开发治疗神经变性疾病或精神疾病的新型疗法提供了帮助。
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