Gladstone研究所的科学家们发现了一种特殊的体重和代谢综合征的调节受体：一种通常与大脑细胞相关的分子代谢机制。参与神经元生长和存活的受体p75神经营养因子受体（NTR），能够预防高脂肪饮食的小鼠患上肥胖、糖尿病和脂肪肝等疾病。

　　除了作用于大脑，p75 NTR遍布全身，包括肝脏和脂肪细胞。以前的研究认为p75NTR与肝脏疾病和胰岛素抵抗性有关，会造成肥胖和代谢综合征。在发表在 Cell Reports的一项研究中，研究人员研究了p75 NTR和高脂肪饮食的关系，经常会造成这些问题的原因。科学家们发现这些受体有助于调节控制体重的代谢过程，减少脂肪细胞内p75NTR的数量，可以防止小鼠体重增加。

　　“我们已经发现了一种新的调节能量消耗的分子机制，可能有助于防止肥胖和代谢综合征，”第一作者Bernat Baez-Raja博士说。“在对食欲和体力活动没有任何差异的小鼠进行的动物肥胖和代谢紊乱的研究表明，p75 NTR是脂肪燃烧的关键调节因子。”

　　研究人员通过实验去除小鼠的p75 NTR，然后给它们高脂饮食。值得注意的是，这些小鼠在几个周的这种饮食后能够抵抗体重增加，并保持身体健康。相反的，正常的、“野生型”小鼠喂食同样的饮食后变得肥胖、脂肪细胞过大，胰岛素水平升高、出现脂肪肝疾病的迹象。

　　值得注意的是，野生型小鼠和P75 NTR去除的小鼠饮食、整体的能量消耗或体力活动之间没有差异。然而，实验组小鼠较野生型小鼠表现出更大的能量消耗，很可能是因为它们燃烧了更多的脂肪。

　　“这种效果的确定性非常明显。”Gladstone的资深研究者、资深作者Katerina Akassoglou博士说。“因为神经营养因子及其受体控制了大脑和神经外围器官之间的交流，它可能是代谢和神经疾病的新的治疗靶点。”Akassoglou博士还是旧金山加利福尼亚大学的神经学教授。

　　在最后一组实验中，研究人员发现，p75 NTR在脂肪细胞中的作用，尤其在调节体重方面作用显著。只去除脂肪细胞中的p75 NTR与去除体内所有细胞类型受体的效果相同。更重要的是，把实验小鼠的脂肪细胞移植到野生型小鼠体内也能够预防野生型小鼠患上肥胖。

　　研究人员说，下一步的研究是开发能够调节p75NTR的小分子或药物重现出这种效果，可能作为未来肥胖和代谢综合征的治疗措施。