风湿性心内膜炎的病理变化分析

　　肉眼观，病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚，失去光泽，继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以闭锁缘处内膜损伤，形成粗糙面，导致血小板在该处沉积、凝集，形成串珠状单行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。

　　镜下，瓣膜胶原纤维肿胀，黏液样变性及纤维素样坏死。疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓。其基底部有少许的炎细胞浸润，有时可见肿大的纤维母细胞和多少不等的风湿细胞，典型的风湿小体少见。

　　病变后期，心内膜下风湿病变发生纤维化，心瓣膜和腱索中的赘生物发生机化，形成灰白色瘢痕。导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣膜病（瓣膜狭窄和/或瓣膜关闭不全），引起血流动力学改变甚至心力衰竭。左心房后壁可因机化增厚、粗糙和皱缩，称为McCallum斑(McCallum patch)。