DAF生物学活性及生理功能已虱到充分证实。它可保护宿主细胞免遭补体介导的溶解破坏。其作用机理是，DAF不仅可阻止经典或替代途径C3和C5转化酶的装配，并且可通过诱导催化单位C2a或Bb的快速解离而使已形成的C4、C5转化酶失去稳定性，从而抑制补体攻击单位的活化。DAF的这种抑制作用仅限于直接结合在细胞上的C3、C5转化酶，也即DAF不抑制靶细胞上正常的补体激活剂如微生物和免疫复合物。但DAF不能作为I因子裂解C3b和C4b的辅因子而发挥作用。另外，DAF虽不能阻止C2和B因子（分别通过与C4b或C3b结合）与细胞的最初结合，但却可使C2a或Bb由它们结合的部位解离出来，以而阻止C3转化酶的装配。

　　编码人DAF的基因位于第1号染色体的长臂上32区一个800kb片段内，与其它几种补体激活调节剂（RCA）的基因紧密连锁，排列顺序依次为：MCP-CR1-CR2-DAF-C4bp。其中DAF基因的长度约为C4bp。其中DAF基因的长度约为35kb，以限制性酶谱分析表明为一单拷贝基因。在DAF基因的非编码区还有3个限制性酶切片段长度多态性（RFLP）结构，两个为HindⅢ酶切位点，1个为BamhⅠ酶切位点。DAF的cDNA已克隆成功，并进行了核苷酸和氨基酸序列分析。关于DAfcDNA和膜糖蛋白的结构见图5-16。DAF的cDNA结构从5`端开始依次为：信号肽区、四个SCR（长度1143bp）、富含丝氨酸与苏氨酸（S/T）的区（约70个氨基酸）及疏水区，最后终止于3`端的poly（A）。由cDNA推导的氨基酸序列得出DAF蛋白由381个氨基酸所组成，包括34个氨基酸的信号肽，富含S/T的区为DAF中大多数延伸的O-连接的糖基化部位。SCR中有1上N-连接的的糖基化部位。C末端的疏水区在翻译后被糖磷脂所取代，为DAF分子与细胞膜相结合的部位。