关于线粒体膜上的Bcl-2的作用介绍
（1）Bcl-2能改变线粒体巯基的氧化还原状态来控制其膜电位从而调控细胞凋亡。在细胞凋亡中，线粒体的巯基可能组成了胞内氧化还原电位的传感器，Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽（GSH）的外泄，降低胞内的氧化还原电位，来抑制细胞凋亡的；
（2）Bcl-2能调节粒体膜对一些凋亡蛋白前体的通透性。Bcl-2蛋白可能是线粒体PT孔道的组成成份，它在较高pH的条件下能形成离子通道，而Bax则能在较为广泛的pH范围内形成孔道。Bax能允许一些离子和小分子如细胞色素c等穿过线粒体膜，进入细胞质，从而引起细胞凋亡，而Bcl-2的作用正好相反，它能封闭Bax形成孔道的活性，使一些小分子不能自由通透，从而保护细胞凋亡；
（3）Bcl-2能将凋亡蛋白前体Apaf-1等定位至线粒体膜上，使其不能发挥凋亡作用。实验证明，尽管Bcl-2与胱冬肽酶之间无亲和力存在，但当二者在细胞中同时表达时却发现它们之间有相互作用。这种作用可能是间接的，是通过第三者CED-4来实现的。Bcl-2能与线虫中的CED-4结合并抑制其功能，而Apaf-1具有与胱冬肽酶结合的功能域，能参与细胞色素c依赖的胱冬肽酶激活。这表明Apaf-1就象线虫中CED-4一样，一方面能激活胱冬肽酶引起凋亡；另一方面又作为接头蛋白能把Bcl-2相关蛋白与胱冬肽酶聚集在一起，并使胱冬肽酶失活，从而保护细胞凋亡。
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