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常见急性中毒的急诊处理(二)

2021.8.07

  三、有害气体中毒的急诊处理

    (一)一氧化碳中毒的急诊处理

    1.中毒机理

    一氧化碳经呼吸道被吸收入血后,能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200~300倍,而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此,一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白,结合成为不易分离的碳氧血红蛋白,严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外,高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合,使组织细胞的呼吸过程受到抑制,也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。

    2.临床诊断

    发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况,或生活中使用煤气或火炉取暖,排烟通风不良或管道漏气的情况,以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清,甚至血压下降。危重者呈深昏迷,呼吸短浅,四肢冰凉,脉搏细数,二便失禁,生理腱反射消失,甚至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊,可作碳氧血红蛋白定性,呈阳性结果。
 

    3.急诊治疗

    ①把病人置于空气新鲜之处,立即吸氧,危重病人应予高压氧舱治疗。

    ②静脉输液,并点滴维生素C、能量合剂,以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。

    ③深昏迷者可给予苏醒剂,如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。

    ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染,注意水、电解质及酸碱平衡,出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。

    ⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

    (二)硫化氢中毒的急诊处理

    硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢,比如制革、橡胶或人造纤维等专业,在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时,硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等,也能放出硫化氢,比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此,在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。

    1.中毒机理

    硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合,影响细胞的氧化过程,造成组织缺氧,尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢,中等毒量时中枢神经系统过度兴奋,极量中毒时神经中枢麻痹,特别是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时,在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠,刺激呼吸道或角膜发生炎性反应。

    2.临床表现

    低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚,诉头痛,眼睛流泪有刺痛感,鼻咽发痒,气憋咳嗽,也有恶心、呕吐等胃肠道反应。浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绀,甚至出现肺水肿,血压下降。病人烦躁严重者可有谵妄或抽搐,意识丧失者呈昏迷状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡,因为病人呼吸中枢麻痹,故病死率极高。经抢救存活者,少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍,也有的病人留有锥体外系征。

    3.急诊处理

    ①立即将病人移离有毒气之现场。

    ②吸氧,气道水肿狭窄者给予氨茶碱,必要时给氢化可地松静脉点滴,有呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂。

    ③给予亚硝酸异戊酯吸入,但休克状态的病人不用。或者给10%硫代硫酸钠20~40ml,静脉注射。或者给1%美蓝,按1~2ml(kg·min)用药,可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中1~2种即可,这三种药均能促使机体高价铁之形成,以利夺取硫离子,可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合,保存细胞色素氧化酶的活力。

    ④给予细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A能量合剂,保护细胞的生理代谢过程。

    ⑤纠正肺水肿或脑水肿。

    ⑥纠正休克。

    ⑦给予抗生素预防或控制感染。

    ⑧静脉点滴葡萄糖液,注意水、电解质平衡,静脉点滴维生素C可促进酶的活性。

    ⑨有角膜炎性反应者可用2%碳酸氢钠冲洗。
 

    四、某些杀鼠药中毒的急诊处理

    (一)敌鼠钠盐中毒

    1.中毒机理

    敌鼠钠盐系低毒抗凝血杀鼠剂,可溶于热水与酒精。进入人体后可干扰肝脏利用维生素K,影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、凝血致活酶复合物的形成,使凝血时间及凝血酶原时间延长,引起皮肤或内脏出血。

    2.临床表现

    皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄,也可有尿血或便血。

    3.急诊处理

    立即催吐或洗胃,尽力排出毒物。轻者给予维生素K110mg,肌注或静脉壶入,每日2~3次,待病情好转时改为口服维生素K4。也可给维生素C 3~4g,静脉点滴,以减轻出血。重症者应输新鲜血浆或全血,及时补充凝血因子。有条件单位可给输凝血酶复合物,控制出血效果较好。必要时加用氢化可地松100~300mg静点,也能减轻出血。

    (二)磷化锌中毒

    1.中毒机理

    磷化锌杀鼠剂进入胃肠道,遇到胃酸可产生磷化氢与氯化锌,能腐蚀胃肠道粘膜发生炎性反应,可造成粘膜充血、溃疡或出血。以上物质也能入血,损伤中枢神经系统、心血管及肝、肾等重要脏器。

    2.临床表现

    可有恶心、呕吐、胃烧灼、腹痛、腹泻或合并消化道出血。有的病人可有心悸、气短,或心电图示心肌损害。神经系统可有全身麻木、头晕,重症者还有意识模糊、昏迷或抽搐,有的病人出现肝大、黄疸,也有的病人出现血尿、蛋白尿、管型尿等。

    3.急诊处理

    及早用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,可使磷化锌变为磷酸盐。饮食以清淡流质、半流质或软食为宜,但禁食含脂类,因磷化锌能溶于脂类,不利于毒物的清除。为了促进毒物的排泄可用泻药,但不能用硫酸镁,因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质。可服用液体石蜡30ml,不仅能溶解磷化物而且不被胃肠道吸收。除上述处理以外需配合全身支持治疗。
 

    (三)安妥中毒

    1.中毒机理

    安妥杀鼠药进入人体后可以分布于身体各个脏器,损伤其毛细血管及内脏细胞发生变性与坏死,也能抑制机体的正常代谢功能。

    2.临床表现

    病人可有恶心、呕吐、口渴、胃胀伴有灼热,头晕嗜睡或躁动、惊厥或昏迷。也可出现休克、肺水肿。少数有肝大、黄疸、血尿或蛋白尿。

    3.急诊处理

    及时用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,忌用碱性溶液,因安妥在碱性溶液中可大量溶解,增强毒物吸收,不利毒物的排泄。特别是应避免油类食物,因脂类也能加速毒物的吸收,但可用硫酸镁导泻,尽量排出毒物。此外,也可用5%硫代硫酸钠5~10ml静脉注射用以解毒。呼吸困难者应予吸氧,注意防止或纠正肺水肿。

    五、某些食物中毒的急诊处理

    (一)腌制食品及亚硝酸钠急性中毒

    1.中毒机理

    许多蔬菜,如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等,还有可供食用的野菜如灰菜、荠菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质,特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜,或者是新腌泡制的蔬菜及碱菜,于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。如果人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡蔬菜或饮用,将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒,尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。

    某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时,为使肉色美观,加入较多的硝酸盐。如果人们过食上述蔬菜保存或腌泡不当的食品,或卤制不合格的肉类,甚至误食亚硝酸盐的量达到0.2~0.5g时即可出现中毒的表现。

    人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下,能还原为亚硝酸盐,同苦井水中的亚硝酸钠盐或建筑部门使用的工业用盐亚硝酸钠是同样具有毒性作用。其被吸收入血后,能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,造成高铁血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合,故红细胞失去了运输氧的能力,导致机体各组织、器官缺氧。如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7%即可出现皮肤、粘膜青紫发绀。

    2.临床表现

    亚硝酸盐类中毒后,如果有20%的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可出现明显缺氧的表现,不仅口唇、面部、指趾端呈紫绀状,病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反应迟钝,重症者可有意识丧失。有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。由于亚硝酸盐还能松弛小血管的平滑肌,故重症病人的血管扩张导致血压下降,心律增快。严重缺氧持续时间较长者也能出现呼吸衰竭,危及病人的生命。
 

    3.急诊处理

    ①一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐,或用1:5000高锰酸钾溶液或温水洗胃。洗胃后给50%硫酸镁40~50ml导泻,尽量排出毒物。

    ②紫绀比较明显者给予吸氧,出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外,可用呼吸兴奋剂,纠正呼吸衰竭。

    ③静脉输入葡萄糖与维生素C,因为葡萄糖在氧化过程中通过脱氧酶及辅酶的作用,促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。维生素C也能直接促进高铁血红蛋白还原为血红蛋白,以利红细胞恢复运送氧的功能。

    ④化学性紫绀明显者,可给1%美蓝1~2mg/kg体重,用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。

    ⑤病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法。

    ⑥有血压下降,四肢湿冷休克表现者应及时予以纠正。

    (二)毒蕈中毒

    1.中毒机理

    毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质,只有部分毒蕈经高热烹调法能够达到解毒,但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。上述有毒物质不仅能引起胃肠道反应,还能损伤内脏,有的还会破坏红细胞发生溶血反应。

    2.临床表现

    人食入毒蕈后,多在数小时或十几个小时发病。量常见的是胃肠道症状,病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐泻严重者呈脱水状态,常有血容量不足,电解质紊乱,甚至血压下降,出现休克,病人心搏加速,呼吸急促。有的病人神经、精神方面症状突出,如躁动不安,精神错乱,肢体麻木,活动障碍甚至抽搐。还有的病人面色苍白,巩膜黄染、尿黄等溶血表现。

    3.急诊处理

    ①立即刺激病人咽部,引起呕吐反射,尽量吐出胃内残留之毒蕈。必要时洗胃、导泻。

    ②输入葡萄糖,保障病人的入量及所需热量,补充丢失的钾、钠电解质。

    ③巯基药物解毒,二巯基丁二钠0.5~1g稀释后静注,每6h重复1次,症状改善后减量。或用5%二巯基丙磺酸钠5ml,肌注,每6h重复1次,症状改善后减量。巯基药对毒伞肽类毒素有解毒作用,保护巯基酶的活性。

    ④阿托品可解痉止痛,对腹痛症状明显者可减轻症状。

    ⑤肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引起的溶血性贫血疗效较好。

    ⑥有肝脏损害、肝功能异常者需予以保肝药,并追查肝功能恢复情况。
 

    (三)发芽土豆中毒

    1.中毒机理

    发芽或青绿色土豆含龙葵素较高,特别是土豆芽、芽胚、芽孔周围,或土豆皮内呈青绿色部位,龙葵素含量更高。过高含量的龙葵素对人体有害,不仅有胃肠道反应,也可出现化学性紫绀,还能抑制呼吸中枢。

    2.临床表现

    过食发芽或青绿色不熟的土豆,几十分钟或数小时即可出现口咽部灼热,发痒,伴恶心、呕吐或腹痛、腹泻,严重者可以脱水,导致血压下降及电解质紊乱。部分病人有口唇紫绀、呼吸困难。重危病人有神经系统表现,可瞳孔散大,肢体抽搐,甚至呼吸中枢麻痹。

    3.急诊处理

    ①对急性中毒者首先催吐,必要时用2%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液或浓茶水洗胃。然后给病人喝适量食醋,加速龙葵素的分解,最后用50%硫酸镁40~50ml导泻,排出毒物。

    ②静脉输注葡萄糖,不仅补充丢失的体液,也可能促进毒物排泄。输液中同时注意电解质平衡。

    ③有化学性紫绀者应予吸氧,酌情静脉输注美蓝和维生素C。

    (四)棉子中毒

    1.中毒机理

    棉子含棉酚类,尤其是游离棉酚系血液毒和细胞原浆毒类酚毒甙,可以损人体的神经、血管和内脏,发生毒性反应。

    2.临床表现

    人若长期或大量食用棉子、粗制的棉子油或榨油后的棉子饼发生中毒时出现纳食不佳、恶心、呕吐、腹胀便秘、腹痛便血等胃肠道症状,还可以有头晕、嗜睡、口渴、多尿,由于排尿量显著增加,中毒者丢失大量电解质,血钾、钠、钙的水平低于生理正常值,病人不仅四肢麻木无力,甚至呈软瘫状态。如果未能及时予以纠正,则容易发生呼吸肌麻痹或心脏骤停。在炎热夏季,棉子中毒者还可以出现高热、面部肿胀、皮肤潮红、搔痒症状。久食棉子油者,女性有闭经现象,男性产生精子受到阻抑,甚至发生不育或绝育。

    3.急诊处理

    ①及早催吐,必要时洗胃和导泻。

    ②测定血钾、钠、钙的浓度,并根据血电解质稳定与否决定是否心电监护,有电解质紊乱者,尤其是低血钾更应及时纠正。

    ③夏季棉子中毒者出现高热时给予温水擦浴或药物降温,皮肤红肿搔痒者适当给予抗过敏药如扑尔敏、赛庚啶等。

    ④男女病人出现生殖系统功能变化时,可由泌尿科、妇科诊疗,也可配合中医、中药调理。


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