念珠菌性关节炎的发病机制介绍

　　关节感染是由来源于滑膜或关节周围组织的细菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性关节炎即属于感染性关节炎。感染性关节炎的发病率在世界范围内差异较大：在美国,发病率<200/10万,欧洲国家的发病率较低(在瑞士<5/10万,但在非洲,拉丁美洲和亚洲发病率较高。

　　关节感染会促发炎症反应(关节炎),以杀死微生物,但同时也损伤了关节组织.

　　感染源由下列途径到达关节：

　　(1)直接播散(损伤,手术,注射,咬伤)；

　　(2)邻近感染进入关节(如骨髓炎,软组织脓肿,感染的伤口)；

　　(3)血液传播,皮肤,呼吸系统,泌尿系统和消化系统的感染病灶经血液循环到达关节滑膜.

　　感染的微生物多集中在滑液和滑膜组织.毒力因素如粘附因子可以使细菌定植在关节组织上,如金黄色葡萄球菌产生的粘附因子.由革兰氏阴性菌产生的内毒素(脂多糖),细胞壁骨架成分,革兰氏阳性菌产生的外毒素,细菌抗原与抗体结合产生的免疫复合物,都会促发炎症反应.多核中性粒细胞(PMN)移行进入关节,吞噬病原体.在吞噬病菌的同时PMN释放的溶酶体酶也造成滑膜,韧带及软骨的损伤.因此,PMN是宿主重要的防线也是引起急性细菌性关节炎的主要因素.其次,慢性感染(如RA),滑膜可再生修复(形成血管翳)并造成关节软骨和软骨下骨的损伤,即使应用抗生素控制了感染,滑膜炎症仍继续存在.有理论认为感染使软骨变成抗原辅以细菌成分参与免疫调节,造成反应性滑膜炎.