渗透压的应用（五）
尿量增多
在大多数病人中，尿量的增多是由三种导致多尿原因的之一种所引起。最常见的是因为水的摄入过多所致，成为剧渴症（polydipsia）这是一种由于心理障碍所产生的嗜水感（心因性剧渴症），或因口干或为抑制呃逆而引起
大量摄水（原发性剧渴症）。在这两种类型的剧渴症里，尿液重量渗透摩尔浓度处于最大限度的稀释能力中，其典型表现是低于100mosmo/kg。
水的摄入过多也可因ADH缺乏所引起（中枢性尿崩症）或肾脏对ADH的反应无力所致（肾性尿崩症，通常由药物如锂所导致）。在这两种形式下，尿液的重量渗透摩尔浓度可极度降低，但是，尿崩症病人的血清重量渗透摩尔浓度则轻度升高，而在剧渴症病人血清重量渗透摩尔浓度却是下降的。传统教学中会描述使用一种被称为“禁水”试验来评估这类病人，从理论上来说，正常人会以尿液重量渗透摩尔浓度大于300mosmo/kg来对此作出反应，然而尿崩症的病人对此则无反应。区分中枢性和肾性尿崩症是摄入ADH后观察到后者尿液重量渗透摩尔浓度升高。实际上，长时间的尿量增多会损害肾脏对ADH的最大反应能力，结果是，在两种类型的多尿症中，其观察结果常常是非常近似的。在纠正了多尿症后（如必要时使用ADH）再重复这一试验，结果就较易演绎。
在糖尿病患者中，尿液中的葡萄糖的增多引起水的丢失，这种病人表现为典型的尿液和血清的重量渗透摩尔浓度升高。
尿量减少
尿量的减少可以是由于肾脏本身的问题或者身体在试图保留水和电解质所致。在大多数情况下，因肾脏疾病引起的急性尿量减少是由于急性肾小管的损伤所致（急性肾小管坏死，即ATN，药物、毒素或血流量减少所致的肾小管细胞坏死；或组织间肾小球炎；药物引起的炎症）。
当肾小管损伤时，尿液的重量渗透摩尔浓度接近于血浆的浓度（约290mosmo/kg），自由水清除率接近零。然而，许多医学和临床病理学教科书都讨论了尿液电解质和尿钠排泄分量的检测，在ATN病人中，自由水清除率较钠检测平均要早一天发现异常。实际上，钠排泄通常在ATN发作后2-3天内维持在低水平。
如果尿量减少是因肾脏血流量减少所致，身体则会试图保留水和钠以减少血流量的进一步减少。在这种情形下，尿液的重量渗透摩尔浓度将会极度增高（而实际上钠的排泄通常在ATN发作后2-3天内维持在低水平）。尿液重量渗透摩尔浓度和电解质的升高有助于怀疑有ADH异常分泌的病人的评估，这种病人有高尿液重量渗透摩尔浓度的倾向，而且在禁水过程中渗透摩尔浓度不会正常的升高，在摄水后又不会下降。这种动态试验观察对于临床是诊断非常必要的。
尿液酸化的评估
正常情况下，由肾脏排泄的主要酸性物质是NH4+。在一些肾脏疾病中，肾脏不能最大程度地排酸或重吸收碳酸氢根；这类肾功能不全统称为肾小管酸中毒（renal
tubular
acidosis）。这种病人对氨离子的排泄减少。由于不容易直接测量氨，所以有人提出了一些间接的测量法。其中最为准确的一种方法是尿渗透间隙的计算，尿液渗透间隙由以下公式表达：
重量渗透摩尔浓度实例 — 【2 x （Na+ + K+） + 尿素 + 葡萄糖 】
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2.8 18
粪便重量渗透摩尔浓度：
粪便重量渗透摩尔浓度的检测有时对于腹泻病人的评估是非常有用的。在正常粪便中，大多数小分子物质被重吸收了（电解质除外），所以粪便中的大多数渗透活性物质来源于电解质。粪便的渗透间隙是指测量的重量渗透摩尔浓度与计算的重量渗透摩尔浓度（其定义是粪便中的Na与K离子之和乘以2）之差，或者更准确的说，是血清重量渗透摩尔浓度。
从渗透型腹泻中分离分泌物
渗透型腹泻
·存在未被吸收的溶质
·滥用通便剂、吸收不良
分泌型腹泻
·毒素对肠粘膜的损害（炎症、感染、药物）
大多数的腹泻是因感染或细菌毒素所引起，可在短时间内恢复正常。粪便重量渗透摩尔浓度对于这类病人作用不大。如果腹泻持续时间大于1周而粪便培养是阴性的话，腹泻的原因就比较难确定。胃肠专家将腹泻描述成两种类型：渗透型腹泻和分泌型腹泻。在渗透型腹泻中，一些未被吸收的物质存在于粪便中，阻止了水的正常吸收（如通便剂的工作原理）。在这类病人中，典型的表现是重量渗透摩尔浓度大于50mosm/kg。渗透型腹泻可见于通便剂使用过量的病人当中，也可见于营养性吸收不良的病人。
如果有内源性肠粘膜损伤，引起水和电解质的吸收障碍，那么就会发生分泌型腹泻，这常见于那些机肠道机械性疾病，如炎症、肿瘤和血流量的减少。
在测量粪便重量渗透摩尔浓度时的一个重要考虑因素是细菌在代谢过程中会产生渗透活性物质，因此粪便重量渗透摩尔浓度的测量必须在样品收集后30分钟内完成，或者在分析前将样品存放在冰箱中。
