细胞因子与IgA肾病有关
一些细胞因子可促进异常o -糖基化IgA1的产生，这是IgA肾病的主要自身抗原。在同行评审的《干扰素与细胞因子研究杂志》(JICR)中描述了这一观察背后的机制。
免疫球蛋白A (IgA)肾病是世界上最常见的原发性肾小球肾炎。目前还没有针对特定疾病的治疗方法，高达40%的患者会发展为肾衰竭。IgA肾病是一种自身免疫性疾病，由于循环免疫复合物含有异常的o -糖基化IgA1，并与IgG自身抗体结合，导致肾脏受损。
来自阿拉巴马大学伯明翰分校的Colin Reily博士及其合著者阐述了他们对IgA肾病发病机制的看法，并回顾了iga1产生细胞中异常的细胞因子信号传导如何促进疾病进程。作者讨论了人类IgA的结构和糖基化、IgA肾病的遗传学、细胞因子在B细胞发育和分化中的作用以及细胞因子和异常糖基化IgA1的产生。他们还提供了使用这些细胞因子作为治疗靶点的临床试验的最新进展，并讨论了IgA肾病的未来发展方向。
“在一篇深思熟虑和全面的综述中，Reily和同事讨论了细胞因子如何通过增强异常糖基化IgA1的产生来促进疾病过程。作者还回顾了目前基于细胞因子靶向治疗方法的IgA肾病的临床试验。这是这一重要研究领域的所有研究人员的必读文章，”《干扰素与细胞因子研究杂志》主编David L. (Woody) Woodland博士说。
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