关于炎症介质补体系统的介绍
补体系统由一系列蛋白质组成，补体的激活有两种途径—经典和替代途径。在急性炎症的复杂环境中，下列因素可激活补体：
①病原微生物的抗原成分与抗体结合通过经典途径激活补体，而革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。
②坏死组织释放的酶能激活C3和C5。
③激肽、纤维蛋白形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。
补体可从以下三个方面影响急性炎症：
①C3a和C5a（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张，都是通过引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质；
②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；
③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。
C3和C5是最重要的炎症介质。
除了前述的激活途径外，C3和C5还能被存在于炎症渗出物中的蛋白水解酶激活，包括纤维蛋白溶酶和溶酶体酶。因此而形成中性粒细胞游出的不休止的环路，即补体对中性粒细胞有趋化作用，中性粒细胞释放的溶酶体又能激活补体。
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