本病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。实验室检查的一个特征性改变就是血补体的降低。约有75%的本病患者C3持续性降低，其中Ⅱ型病变中较常见，占80%～90%，约10%的患者显著下降到低于20～30mg/dl。在Ⅰ型病变中，平均C3浓度降至正常的68%，在Ⅱ型降为正常的47%，而且Ⅱ型比Ⅰ型持续时间更长。早期起作用的补体成分(如C1q、CA)，在Ⅰ型病变中有不同程度的下降，而在Ⅱ型中通常正常或者轻度下降，但Ⅱ型常伴有晚期起作用的补体成分C5b-9的下降。在没有任何病情变化或治疗的情况下，血清C3水平可有波动，并有可能随时间的推移有恢复正常的倾向，说明补体的变化与病情及治疗无相应的关系。继发于狼疮性肾炎、晚期肝病、单克隆球蛋白病、白血病和转移癌的肾病综合征可以出现C3下降，但是其他原发性肾病综合征，除链球菌感染后肾炎外，少见C3降低，因此持续的补体降低对于该病的诊断有很大的提示作用。与本病不同，链球菌感染后肾小球肾炎的C3水平常下降，但在6～8周多特征性地恢复到正常水平。毛细血管性肾小球肾炎肾病综合征时补体持续降低，多大于2个月。C3的低下，是补体途径激活和合成减少的结果。C3降低而经典途径C1q和C4一般正常，表明替代途径可能被激活。但是，继发于冷球蛋白血症的系膜毛细血管性肾小球肾炎，C4的降低比C3更显著。本组疾病患者血中存在一种热稳定因子，又称C3肾炎因子(C3NF)这是一种对自身C3转化酶的抗体。Ⅱ型中60%以上检测有C3NF阳性，Ⅰ型仅有10%～20%呈阳性，可能是引起这些患者持续低C3血症的原因之一。C3NF及其类似物，还可见于其他与肾炎相关的肾小球疾病。其他一些降解C3的因子在急性肾炎尤其是狼疮性肾炎中可以检测到。血清备解素水平通常正常，如果C3水平下降，则备解素水平也可轻度下降。B因子的血清水平通常正常或稍下降。循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。75%以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础。HLA-AB7和家族性BIH缺陷与Ⅱ型疾病相关。临床上部分患者可有氮质血症，这往往提示急性肾炎综合征。肾小球滤过率常降低，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球严重损害，GFR有时也会正常。常伴有水钠潴留，导致高血压。半数以上患者可有正细胞正色素性贫血，贫血可以很严重，其严重程度与氮质血症不成比例。红细胞和血小板寿命可以缩短。40%～60%患者的抗链球菌抗体滴度增高。