来自厦门大学生科院,浙江大学生科院等处的研究人员在之前的基础上,进一步揭示了细胞坏死关键因子:蛋白激酶RIP3的作用机制——RIP3-MLKL之间的相互作用在necrosomes形成过程中扮演了关键角色,这一点在人类和小鼠中均得到了证实。相关成果公布在JBC杂志上。

  文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授,韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括:1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制;2.应激(如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等)反应与癌症发生以及其它疾病的关系。

  细胞的死亡机制一直是生物医学研究的核心热点之一,目前公认的主要细胞死亡类型有三种,第一种是“坏死”,第二种是“凋亡”,第三种是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白质,是一个细胞自我调控的主动过程,因此也被称为“程序性死亡”。