现代研究表明，脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素，占血浆总蛋白的0.01%。研究显示，脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。

　　脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。

　　与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点（3q27），并且发现其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。

　　脂肪细胞还具有完整的肾素2血管紧张素系统（RAS）的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS肽能调节脂肪细胞的分化与生长，还可作用于血管及远隔器官，调节血压及肥胖个体的心血管应答，这对与肥胖相关的高血压的发生发展可能起重要作用。同时脂肪组织还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长，同时也与肥胖者特有的凝血和纤溶异常有关。