• 较高的灵敏度、分辨率 

• 较宽的动态范围 

• 适合于生物样本中复杂代谢产物的检测和潜在标志物的鉴定 

• 适合对标本中未知代谢物的探索研究 

• 定性准：6D质控体系

技术路线


技术参数
  样本要求

血清、血浆：200 μL/sample

尿液：1 mL/sample

组织：200 mg/sample

粪便、肠道内容物：200 mg/sample

细胞、微生物：1X 10⁷ cells/sample 

培养液：200 μL/sample

生物学重复 

样本数量：植物和微生物n≥6，动物样本n≥10，临床样本n≥30，所有重复样本独立分析 

其他种类的样品在收集之前请联系我司销售工程师

  检测平台

UHPLC-QTOF-MS(Agilent 1290 UHPLC-Agilent 6550/SCIEX 6600) 

常规项目周期 

45个自然日，含基础数据分析(从收到客户预付款并收到样品之日起）

应用方向

• 表型和生理功能研究 

• 疾病病理研究 

• 临床诊断及治疗 

• 药物研究 

• 中医理论研究 

• 食品科学与营养学研究 

• 畜牧与农林业研究 

• 环境毒理研究

案例分析

研究对象: 小鼠 

期刊: Gut 

影响因子: 19.819 

时间: 2020年

研究背景：
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是全世界日趋普遍的慢性肝病。随着肥胖和代谢综合征在全球的流 行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速，在上海、北京、广州和香港等地区成人NAFLD患病率约在30％ 左右。NAFLD可进展为非酒精性脂肪性肝炎, 进而发展为肝硬化甚至肝癌。NAFLD相关肝癌的发病率在 过去10年增加了4倍，相应的医疗保健费用也在逐步增加。

研究结果
发现了长期的高胆固醇饮食，会通过调节肠道菌群来诱导小鼠NAFLD-HCC形成和发展。胆固醇通过肠道菌群的变化使TCA升高、IPA降低，促进脂质积累和肝细胞增殖，从而导致NAFLD-HCC的发展。而通过降胆固醇治疗，可以阻止高胆固醇饮食诱导的NAFLD-HCC。这意味着，调控胆固醇和肠道菌群及其相关代谢产物可能为以后预防NAFLD-HCC提供有效策略。

   
   研究思路



结果展示
膳食胆固醇含量与血清代谢物有显著差异(图A)。胆酸生物合成是高胆饮食的小鼠改变的关键途径(图B)。在HFHC喂养的小鼠中，初级胆汁酸包括牛磺醛胆酸(TCA)、牛磺醛脱氧胆酸(TUDCA)、糖胆酸(GCA)和牛磺醛脱氧胆酸(TCDCA)等小鼠的代谢物异常上调(图C)。在微生物色氨酸代谢中，3-惰基丙..酸(IPA)是一种HFHC喂养的小鼠中异常下调的代谢物(图C)。与HFLC喂养的小鼠相比，HFHC喂养的小鼠血清脂多糖(LPS)浓度升高，结肠e-钙粘蛋白丢失(图D)，表明膳食胆固醇可能损害肠道屏障功能。进行了相关性分析，确定了HFHC改变的微生物和代谢物之间的潜在关联(图E)。