生存分析

生存分析是对生存现象和响应时间数据及其统计规律进行研究，将事件的结果（终点事件）和出现这一结果所经历的时间结合起来分析的一种统计分析方法，生存分析与其他多因素分析的主要区别，就是生存分析考虑了观测结果出现的时间长短。
利用TCGA数据库，结合客户芯片筛选获得的mRNA/lncRNA/miRNA，分析mRNA/lncRNA/miRNA在TCGA对应癌症数据库中的表达量的高低与病人存活时间的关系，绘制K-M图。

前置分析条件
客户关注的癌症类型在需要在TCGA中存在
客户指定的分子需要包含对应的染色体位置

限定物种：人

分析结果
·  TCGA对应癌症病人的临床信息；
·  每一个分子对应的表达数据；
·  每一个分子对应的K-M生存曲线图

Demo示例

Demo结果解读

K-M分析结果显示，该分子的高表达、低表达与病人的总存活时间存在显著的相关关系，
其中图上Y轴表示累计生存率，X轴对应时间，共计样本数量406份，所用的统计方法为Logrank

案例展示
案例一  肝癌中PFKFB3主要定位于细胞核且在细胞增殖周期中起重要调节作用

研究背景

肝癌是仅次于肺癌的第二大癌症，目前仍缺乏治疗肝癌的有效手段。PFKFB3在多种癌症中高表达且可以显著加快糖酵解的速度。有研究报道除糖酵解外，PFKFB3也定位于细胞核发挥调控功能（糖酵解主要定位于细胞质）。然而，PFKFB3在肝细胞癌中的调控作用尚不明确。

研究内容与结果

欧易生物携手复旦大学中山医院，通过表达谱芯片探索肝细胞癌中PFKFB3的作用机制。作者发现PFKFB3主要定位于癌细胞的细胞核中，可以调控癌细胞的生长。过表达PFKFB3显示PFKFB3的表达量与肿瘤大小、生存率等密切相关；敲除PFKFB3可以抑制癌细胞的生长，导致细胞周期停滞和细胞凋亡。表达谱芯片分析发现沉默PFKFB3可以通过AKT/ERCC1通路抑制DNA的修复。此外，PFK15（PFKFB3的抑制剂）显著抑制了肿瘤的生长。加入PFKFB3的抑制剂PFK15发现PFK15可以抑制肝癌细胞的生长，表明PFKFB3可以成为肝癌的一个潜在治疗靶点。

技术路线

a）基于TCGA数据库进行K-M生存分析的结果；b,c）WB结果；d）定量验证结果；

e）癌和癌旁组织免疫组化实验结果；f,g）基于作者实验中心的OS和DFS的数据进行K-M生存分析的结果

参考文献
Shi W K, Zhu X D, Wang C H, et al. PFKFB3 blockade inhibits hepatocellular carcinoma growth by impairing DNA repair through AKT. Cell Death Dis. 2018, 9(4): 428. (IF: 5.965)

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