免疫性肝硬化是在各种原因导致慢性肝损伤的过程中，机体免疫调节功能紊乱，在肝小叶汇管区出现免疫复合物沉积，引起血管炎和血管周围炎，进而使肝内静止的肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC，即贮脂细胞)激活转变为成纤维细胞。同时，免疫复合物的沉积又使肝内一些免疫细胞激活并释放一系列免疫调节因子和细胞因子，从而刺激胶原的大量增生，引起肝组织发生纤维化．最终导致肝硬化的发生。免疫诱导通常采用异种动物血清、蛋白作为抗原，通过反复注射的方式来建立免疫性肝硬化模型． 近年这类模型中研究较多的主要有以下几种。
 
    1．血吸虫性肝硬化模型(schistosomiasis cirhosis mode1．SCM)：通常采用皮下注射曼氏血吸虫尾蚴，亦可经皮肤或水感染。SCM不仅能引起窦前性门静脉高压，且虫卵沿门静脉肝内分支f以汇管区为主)大量沉积，可诱发肝内广泛的肉芽肿性炎症反应及免疫反应，同时促使大量成纤维细胞活化增生，产生过多胶原纤维，最终导致“干线性肝硬化”的形成㈣。
SCM 由于其病变特殊、门静脉系统血流动力学改变明显，对于血吸虫病性肝硬化门静脉高压症发病机制、病情转归、外科术式改良以及药物筛选等方面的研究均有重要价值。但由于构建此模型耗时较长，而且在建模过程中，实验人员易受感染、周围环境易受污染，所以近年关于这类模型应用的报道较少。
    2．同种，异种血清或蛋白诱导性肝硬化模型：Paronetto等很早就发现免疫反应可引起动物肝损伤，他采用猪、牛、马血清和异种蛋白或捣碎的肝实质等作为抗原反复注射于小鼠，通过免疫反应引起肝损伤，大约10周即可形成肝硬化。其主要机制是异种血清或蛋白抗原进入机体后首先引发免疫应答反应，导致免疫复合物在肝门静脉汇管区大量沉积而引起局部炎性反应，进而刺激胶原的大量增生，最终促使肝组织发生纤维化及硬化 。该CM组织学改变明显、作用稳定，可以从免疫学角度探讨肝病发病机制，并研究巨噬细胞、贮脂细胞及成纤维母细胞等在肝纤维化、肝硬化发生过程中的作用。
   

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