学术名称： B6.129P2-Apoe^tm1Unc N11

遗传背景： C57BL/6

品系起源：通过靶向敲除E14TG2a ES细胞中的Apoe基因，并将打靶细胞注入C57BL/6J囊胚中，从而建立该基因敲除模型。将获得的嵌合体回交10代（N10），并通过自交的方式获得纯合子小鼠。Taconic于1998年5月收到动物，并让其再回交一代 (N11)。通过胚胎移植获得该品系，并由纯合小鼠自交维持该品系。

品系遗传：Nnt突变的野生型。与C57BL/6N近交系相比（携带Gpi1b等位基因和ES1a等位基因），该品系小鼠携带Gpi1a等位基因、ES1a和ES1b等位基因。
  
品系说明：

  
  
研究应用：有助于研究APOE在脂质代谢、动脉粥样硬化和神经损伤中的作用，以及改变动脉粥样硬化过程的干预疗法。
  
健康标准：Murine Pathogen Free™ (MPF™)和SPF双重健康标准。
    
表型数据：
分析了三只大约10周龄的Apoe基因敲除小鼠（2例雌性和1例雄性）和3例年龄相匹配的对照C57BL / 6NTac小鼠（2例雌性和1例雄性）。
  

  

   

两只Apoe基因敲除小鼠（ID F018-01和F019-01）在各个身体部位都有轻度至中度的动脉粥样硬化病变。病变的位置和分期与先前已发表文献中报道一致(Reddick RL, Zhang SH, Maeda N. (1994) Atherosclerosis in mice lacking apoE. Evaluation of lesional development and progression. Arterioscler Thromb., 1994 Jan;14(1):141-7) 。仅评估主动脉，在两只雌性动物中发现了特征性病变，但是雄性动物却没有。所有病变的严重程度均为轻度至中度，包括内膜斑块、外膜纤维化和偶发的血管壁炎症灶。在该年龄组中未发现严重的血管阻塞或动脉瘤形成病变。没有观察到其他模型特异性组织学损伤。
 

图2. AORTA–a: Stain: Elastic Fiber. F19-01
Early Atherosclerotic plaque formation, tunica intima, thoracic aorta.


图3. AORTA–b: F19-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.


图4. SMALL ARTERY: F18-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.


图5. THORACIC AORTA: F18-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.

任何动脉都没有钙化或细胞坏死的迹象，这通常与血管的动脉粥样硬化改变有关。这种缺乏可能代表了病灶慢性病变的缺乏，或者说明了该动物模型中病变的表现方式。