脂肪肝PCR芯片可用于研究与非酒精脂肪肝（NAFLD）和肝胰岛素抗性相关的84个关键基因的表达。NAFLD由肝过量摄入脂质造成，如果不及时治疗，会造成慢性炎症并最终造成脂肪肝炎（NASH）。这一进展性的肝病经常伴随着肥胖症，并由多种原因造成，包括胰岛素抗性，还有来自于脂肪组织，胰岛和骨骼肌的信号作用。胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)或II型糖尿病的主症。在消化食物时，分泌的胰岛素激活了胰岛素信号通路，刺激细胞摄入葡萄糖，实现碳水化合物和脂质的合成和储存。胰岛素抗性患者由于血糖残留，容易造成病理变化，例如NIDDM的发展。NIDDM患者常常是肥胖的，而且多有其他的代谢综合征，例如心血管疾病等。肥胖导致脂肪组织分泌的脂肪素上调，激活肝脂肪素信号通路，抑制肝胰岛素信号通路。这两条信号通路调控碳水化合物和脂质代谢必需的多种酶和转运蛋白的表达。此外，NAFLD和胰岛素抑制破坏肝氧化磷酸化。芯片中包含了脂肪素和胰岛素信号通路相关肝基因，代谢酶和转运蛋白，通常在NIDDM中异常表达的基因，炎症和细胞凋亡相关的基因等。芯片结果帮助研究者洞察研究肝胰岛素抗性和代谢异常的机制。通过实时定量PCR的方法，研究者即能够利用该芯片简单可靠地同时检测NAFLD机制相关的基因表达。
Insulin Signaling Pathway: AKT1, FOXA2 (HNF3B), FOXO1, GSK3B, IGF1, IGFBP1, INSR, IRS1, MAPK1 (ERK2), MAPK8 (JNK1), MTOR, PIK3CA (p110A), PIK3R1 (PI3K p85α), PKLR, PPARGC1A (PGC-1α), PRKAA1, PTPN1, SLC2A4 (GLUT4), SOCS3, SREBF1. Adipokine Signaling Pathway: ADIPOR1, ADIPOR2, AKT1, CD36, IRS1, LEPR, MAPK8 (JNK1), MTOR, NFKB1, PPARA, PPARGC1A (PGC-1α), PRKAA1, RXRA, SERPINE1 (PAI-1), SLC2A1, SLC2A4 (GLUT4), SOCS3, STAT3, TNF. Genes Involved in NIDDM: GCK, INSR, IRS1, MAPK1 (ERK2), MAPK8 (JNK1), MTOR, PIK3CA (p110A), PIK3R1 (PI3K p85α), PKLR, PNPLA3, SLC2A2, SLC2A4 (GLUT4), SOCS3, TNF, XBP1. Metabolic Pathways: Carbohydrate Metabolism: ACLY, G6PC, G6PD, GCK, GSK3B, MLXIPL, PCK2, PDK4, PKLR, RBP4. Beta-Oxidation: ACADL, ACOX1, AKT1, CPT1A, CPT2, FABP1, IRS1, MTOR, PPARA. Cholesterol Metabolism/Transport: ABCA1, APOA1, APOB, APOC3, APOE, CD36, CNBP, CYP2E1, CYP7A1, HMGCR, LDLR, LEPR, NR1H2, NR1H3, NR1H4, PPARA, PPARG, PRKAA1, RXRA, SREBF1, SREBF2. Other Lipid Metabolism/Transport: ACACA, ACSL5, ACSM3, DGAT2, FABP3, FABP5, FASN, GK, HNF4A, LPL, PNPLA3, PPA1, SCD, SLC27A5. Oxidative Phosphorylation: ATP5C1, NDUFB6, PPA1. Inflammatory Response: CEBPB, FAS (TNFRSF6), IFNG, IL10, IL1B, IL6, NFKB1, RXRA, TNF. Apoptosis: AKT1, CASP3, CEBPB, FAS (TNFRSF6), MAPK1 (ERK2), MAPK8 (JNK1), NFKB1, PIK3CA (p110A), PPARG, PRKAA1, RXRA, SERPINE1 (PAI-1), SOCS3, TNF.
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