探索炎症性肠病的致病机理获新突破

同济大学附属上海市第十人民医院消化疾病临床医学中心刘占举教授领衔的科研团队，探索炎症性肠病的致病机理，揪出了引发细胞内乱的“首恶”——白细胞介素-23，研究论文日前发表在最近一期的国际著名学术期刊《白细胞生物学杂志》上。专家认为，该研究为今后通过靶向阻断白细胞介素-23及相关蛋白来治疗炎症性肠病奠定了理论基础。

炎症性肠病（以克罗恩病为典型代表）是一类治疗起来甚为棘手的自身免疫性疾病。患者长期受腹痛、腹泻甚至便血的折磨，还可引起关节炎、虹膜睫状体炎等肠外表现。该病采用常规疗法收效甚微，只能通过服用氨基水杨酸或糖皮质激素来抑制过于旺盛的免疫反应，患者不得不同时承受疾病和药物副作用的双重煎熬。

刘占举等科研人员在对炎症性肠病的病理研究中发现，原本一致对外的免疫细胞和免疫物质，转而攻击正常的肠黏膜，而引发肠黏膜细胞“内乱”的则是白细胞介素大家族中的一个名叫白细胞介素-23的成员。这个成员在炎症性肠病发病过程中促进免疫细胞的分化，使其合成大量的炎性物质，从而导致炎症性肠病迁延不愈。

刘占举介绍，白细胞介素是由人体白细胞合成的一类物质，分泌到细胞外可起到传递免疫信息、激活免疫细胞、激发炎症反应等作用。白细胞介素是个大家族，目前共发现35个成员，每个成员都有独特的生理作用。