美国科学家发现胃排空率是预防肥胖的关键

　　研究人员发现消化道内激素怎样减慢胃排空率从而抑制饥饿感和进食。动物实验研究结果已经在休斯敦召开的第94届内分泌学年会上发布。

　　首席研究员Guan Xinfu(公共卫生博士，休斯顿贝勒医学院助理教授)说：“消化道激素，如胰高血糖素样肽2(或叫GLP-2)，功能是通过其在大脑中的受体作为神经递质和微调胃排空。”

　　研究者发现这个活动发生在GLP-2受体上，尤其是位于大脑中重要的神经细胞，这些细胞被称为阿黑皮素神经元(或叫POMC)。这些神经元位于下丘脑，而下丘脑是大脑中负责制造食欲调节神经肽的部分。

　　他们的研究深入分子水平，和正常野生老鼠相比POMC神经元缺乏GLP-2受体的老鼠表现出迟发的肥胖和较高的食物摄入量。一个非侵袭性的呼吸试验发现在进食流质饮食后，突变株或者GLP-2受体被基因敲除的老鼠同样表现出更快的胃排空。科学家们都知道，胃排空越快，食物摄入越多。

　　因此Guan推测，肥胖的人可能在这个激素(GLP-2)受体上存在问题。而GLP-2调节他们胃排空率。很多研究发现，非糖尿病的肥胖的人胃排空率偏快。

　　依照Guan的说法，研究人员同时发现这个受体(GLP-2受体)很快加速POMC神经元内磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)细胞内信号通路。这又接着诱导神经元兴奋(传递信号)和基因表达。

　　Guan说，这些发现GLP-2在中枢神经系统控制摄取食物和胃排空方面扮演了重要角色。“该研究推进了我们对脑肠神经回路的理解，通过调节胃排空率间接调整饮食行为，从而控制我们的体重。”