抑郁症（MDD）新研究：Rho GTPase家族分子的神奇意义

抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗。

迄今，抑郁症的病因并不非常清楚。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件，然而，以上这些因素并不是单独起作用的。

研究表明，慢性社会失败应激处理(CSDS)可导致70%的小鼠出现抑郁相关行为(如社交互动减少、快感缺乏增加、负体重变化)，称为应激敏感型)，而其余30%的小鼠没有经历这些不利的行为变化。

在CSDS处理过程中，VTA和表达多巴胺能受体1 (D1R)和表达D2R的神经元的结构和功能均发生了重构，应激性快感缺乏症(模拟抑郁行为)导致表达D1R的中等多棘神经元（MSN）的自发兴奋性输入减少，而表达D2R的MSN的变化却相反。表达D1R的伏隔神经元（NAc）也表现出树突状棘的退化(形态可塑性)，这是神经兴奋性传递的一个重要参数，因为树突状棘是兴奋性突触的主要部位。

应激诱导的抑郁症（MDD）模型会导致树突棘形态，密度和突触功能的变化。实际上，CSDS显著降低了伏隔核(NAc)中表达D1R的中等多棘神经元（MSN）的树突复杂性和总树突长度，而树突和脊柱形态的变化又依赖于肌动蛋白等细胞骨架的动态重组。Rho GTPase家族分子（例如，Rho，Rac和Cdc42）调节基于actin的神经元结构（例如脊）的形态发生和重塑，根据目前的研究来看，Rho对神经元形态发生和发育表现为抑制，而Rac / Cdc42却能促进脊柱形态发生和发育。

MDD的成功治疗受到诸多因素的影响，某种通用型治疗方法作用不会很明显，因此需要探索与抑郁症相关的所有神经生物学系统相关的信号级联反应。为此，艾美捷科技为您推荐Cytoskeleton公司提供纯化的细胞骨架蛋白，功能测定，信号转导试剂，GTP酶活化测定，抗体，活细胞成像探针和试剂盒，以量化细胞和组织中内源性翻译后修饰的水平。

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