PD-1/PD-L1信号通路的激活有助于肿瘤免疫逃逸

据相关研究表明，癌细胞Tca8113中会表达程序性死亡因子配体-1（PD-L1），而且炎症细胞因子在诱导PD-L1表达中相互之间存在协同效应，在肿瘤微环境炎症细胞因子促进肿瘤细胞表达PD-L1，在肿瘤免疫逃逸中同样发挥重要作用。而关于PD-1/PD-L1信号通路的激活有助于肿瘤免疫逃逸，而阻断该通路可以增强机体内源性抗肿瘤免疫效应。目前越来越多的临床试验显示免疫检查点阻滞剂抗PD-1、抗PD-L1抗体在治疗NSCLC中的良好疗效性和安全性。

CD274程序性死亡蛋白配体1（PD-L1，CD274，B7-H1）已被确定为免疫抑制受体编程性死亡-1（PD1/PDCD1），并已证明在调节免疫应答和外周耐受中发挥作用。在诱导和维持对自身免疫耐受中发挥关键作用。作为抑制性受体PDCD1/PD-1的配体，可调节T细胞的激活阈值并限制T细胞效应子反应。通过一个未知的激活受体，可能会共同刺激主要产生白介素10（IL10）的T细胞亚群。PDCD1介导的抑制途径被肿瘤所利用，以减弱抗肿瘤免疫力并逃避免疫系统的破坏，从而促进肿瘤的存活。与PDCD1/PD-1的相互作用抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）效应子功能（相似性）。PDCD1介导途径的阻断，能使衰老的T细胞表型逆转和抗肿瘤反应的正常化，为癌症免疫疗法提供了理论依据。

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Fig. SDS-PAGE analysis of Human CD274/PD-L1 protein, His tag.

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