6月24日，国际著名学术期刊Blood在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所王福俤研究组的科研论文Ferroportin1 deficiency in mouse macrophages impairs iron homeostasis and inflammatory responses。该论文以小鼠为实验模型，通过在巨噬细胞中条件性敲除铁泵蛋白Ferroportin1（Fpn1），首次阐明了巨噬细胞Fpn1在维持机体铁稳态的重要作用，揭示了Fpn1—巨噬细胞—免疫应激间的体内网络调控机制。
机体铁稳态代谢具有非常复杂而紧密的调控体系，在正常生理状态下，约5%的铁由肠道吸收满足人体日常生理需要，95%的铁来源于巨噬细胞，巨噬细胞吞噬裂解衰老的红细胞，然后将解离出的铁离子泵回血液中被再利用（Iron Recycling）。前期研究发现，Fpn1在巨噬细胞表达并可能参与细胞铁外排过程。Fpn1突变可以引发以器官铁蓄积为主要症状的人类遗传病——血色病，晚期多伴有肝硬化、糖尿病等并发症，但Fpn1在巨噬细胞参与铁稳态代谢中的分子机制目前还不十分清楚。