王福俤研究员指导博士研究生张竹珍等用LysM-cre与F4/80-cre小鼠与Fpn1-floxed小鼠杂交，制备了两种巨噬细胞Fpn1条件性敲除小鼠模型。在正常饲料饲养时，巨噬细胞Fpn1敲除小鼠表现出轻度贫血与肝脏、脾脏及骨髓巨噬细胞轻度铁累积的复杂表型；在注射葡聚糖铁或苯肼诱导溶血性贫血的实验中，Fpn1敲除小鼠巨噬细胞中累积了更多的铁离子；在缺铁饲料饲养时，Fpn1敲除小鼠表现为更严重的贫血表型，脾脏和肝脏铁水平与对照小鼠差异加大，提示Fpn1敲除后巨噬细胞铁动员受阻，同时还提示在正常饲料饲养的Fpn1敲除小鼠，肠道铁吸收起到了一定的代偿作用。进一步实验还发现，巨噬细胞Fpn1缺失可导致小鼠炎症刺激细胞因子分泌异常，并最终证实是Fpn1外排细胞铁异常而影响了巨噬细胞免疫功能。

　　本论文首次在小鼠体内提供了巨噬细胞中Fpn1是具有外排铁离子以及参与免疫功能的实验证据。该研究为深入理解巨噬细胞铁稳态调控分子机制提供了坚实的实验证据，为炎症感染以及铁代谢失衡相关疾病防治提供了重要理论依据。

　　王福俤研究组近年来围绕巨噬细胞与铁稳态调控先后取得了一系列重要发现。该研究工作得到国家自然科学基金委、科技部“973”、中国科学院“百人计划”及上海市科委经费支持。