在每个基因密码的末端都包含着一条向翻译机器发送停止信号的信息。如囊性纤维化和杜氏肌营养不良等一些疾病，就是因为突变导致这一终止信号插入到必需基因的中间，促使生成截短蛋白所引起。一些抗生素可使得细胞的翻译机器无视这类终止密码子，由此被视作是这些疾病的一种潜在疗法而展开探索。然而发表在3月31日《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项新研究表明，这种方法有可能会触发自身免疫性疾病。

　　共同主要研究人员、托马斯杰斐逊大学微生物学和免疫学系教授Laurence
Eisenlohr博士说：“作为自身免疫的一种潜在机制，这是一个值得思考的问题。”

　　克罗恩病、湿疹和红斑狼疮等自身免疫疾病都是由于免疫系统攻击身体各种组织的正常元件所引起。就像对待细菌或病毒感染的组织一样，免疫系统对这些正常的组织发动了攻击。是什么使得免疫系统在某些人体内发生功能失常，而在另一些人体内则不会这样，这一直是一个谜题。“这一触发事件往往发生在疾病确诊的数年之前，”Eisenlohr博士说。