过去数年，研究人员虽一直将慢性应激与染色体损伤联系起来，但直至近日，研究人员才发现慢性应激导致染色体损伤的原因。据美国物理学家组织网报道，杜克大学医学中心的研究人员首次发现了一个明确的机制，从DNA(脱氧核糖核酸)损伤的角度解释应激反应。
慢性应激的一个标志即肾上腺素升高。罗伯特·J·莱夫科维茨以前已证明了孤立的G蛋白偶联受体(GPCPs)如β肾上腺素受体的存在。这些环绕于细胞周围的细胞膜表面的受体，是目前市场上几乎一半药物的靶点，包括心脏病、抗组胺药和溃疡药物的β-受体阻滞剂。
现在，他对一种源于GPCRs的通路，即在实验室里发现的β抑制蛋白通路继续进行研究。研究人员最初以为是β抑制蛋白通路使G蛋白通路关闭或丧失敏感性，但是越来越多证据表明，这些蛋白质在行使自己权利时也会导致某些生物化学活动。在目前的研究中，科学家们发现了一种分子机制。通过该机制，类似肾上腺素的化合物通过G蛋白和β抑制蛋白通路行动而引发DNA损伤。