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Nature新文章：不快乐的分子根源
现代社会快节奏的生活和高强度的工作，使得许多的人的心理压力越来越大，长期的压力无法排遣，久而久之就受到了抑郁症的困扰。近期来自华盛顿大学的研究人员发表了题为“Severe stress switches CRF action in the nucleus accumbens from appetitive to aversive”的文章，揭示了长期压力导致抑郁症――无法感到快乐的分子机制，指出了其中一个关键的分子开关，从而为治疗压力导致的抑郁症提供了新的靶标。相关成果公布在9月19日的《自然》(Nature)杂志上。
在这篇文章中，研究人员发现当遭受长期压力时会引起正常参与帮助大脑愉悦体验的某种肽转换开关，导致抑郁症。该研究小组长期以来致力于了解长期的压力往往会导致人们患上抑郁症的原因。通过在小鼠中完成一些简单的实验，他们证实当小鼠遭遇某种压力诱导环境时，一种通常参与帮助大脑某个部位释放多巴胺引起愉悦感觉的称作促皮层素释放因子(CRF)的肽分子，切换到一种非活性状态导致了抑郁症状。
科学家们知道长期压力可导致抑郁症已有一段时间，但却不清楚其发生的原因，尽管一直以来怀疑伏核――大脑中被认为涉及惩罚和/或奖励情感的部分―― 可能出现了问题。他们还认为CRF有可能发挥了部分作用，因为它结合到了大脑那个部位的受体上。为了弄清楚CRF实际在整个过程中的作用，研究人员设立了一个实验来检测它对于小鼠的影响。
在第一部分实验中，研究小组将CRF注入到了放置到新笼子后不久的一组小鼠的大脑中，而另一组则给予安慰剂。这些获得CRF的，很自然地对于新笼子形成了一种愉快的依恋，而给予安慰剂的则没有。接下来，研究人员强迫使另一组的小鼠连续两天每天数次在水中游泳遭受压力(过去的研究证明着可以引起小鼠抑郁)，然后让它们经历与之前两组相同的实验。这次，注入CRF没有导致小鼠形成对新笼子的愉快依恋，在某些情况下导致了一些小鼠完全不喜欢它。更令人震惊的是，他们周期性地反复重复笼子测试，发现小鼠经历了90天时间才从经历的压力状况下完全恢复过来。
研究小组认为结果表明当小鼠，有可能人类遭受长期压力时CRF明显地参与了其中，并揭示了它可能导致抑郁症的机制。接下来的合理步骤就是看看是否有一条途径来抵消压力对于CRF的影响，由此防止抑郁症。
