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Blood：诱发癌症的罕见蛋白
来自辛辛那提大学Hoxworth血液研究中心，哈佛医学院等处的研究人员发表了题为“Vav3 collaborates with p190-BCR-ABL in lymphoid progenitor leukemogenesis, proliferation and survival”的文章，发现了一种引发血癌白血病的罕见蛋白，这将有助于白血病靶向治疗，以及预防白血病。相关成果将公布在7月26日的Blood杂志上。
文章的通讯作者是辛辛那提大学Jose Cancelas博士，参与这一研究的还包括来自上海交通大学医学院儿童医学中心的沈树红医生等。
对于这项研究，Cancelas博士表示，“尽管白血病的研究治疗取得了一些进展，但是患有这种疾病的患者治疗效果并不好，这是因为患者会发展出对于标准治疗方法的抵抗性”。
在这篇文章中，研究人员发现抑制一种称为Vav3，调控细胞信号的蛋白，就能延迟BCR-ABL 淋巴白血病的发生发展。患有BCR-ABL 淋巴白血病的患者常会出现治疗抗性，这项研究发现了Vav3缺陷型动物模型能延迟白血病的形成，这对于此类疾病的治疗和防治具有重要的意义。
Vav家族蛋白是Rho家族GTPase的鸟嘌呤核苷酸转移因子，Vav3作为Vav家族蛋白的成员之一，由8个结构域组成，其结构的复杂性赋予其功能的多样性，它可通过调节Rho家族不同成员的活性参与对MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等信号转导通路的调控，在维持细胞形态、细胞黏附、血管生成、免疫功能的调节和细胞分化等过程中发挥重要作用。
研究人员发现，Vav3的缺失能阻碍BCR-ABL信号通路传递，以及白血病细胞的快速扩增，Cancelas博士称，这项发现将能通过调控Vav3的活性，发展出新型多靶点的治疗方法。
“这项研究是与辛辛那提大学儿童医院的Nicolas Nassar博士合作完成，我们目前正尝试找到能抑制Vav3蛋白活性的化合物”，Cancelas博士说，“如果能得到这些相关信息，也许我们就能研发出一种极大提高白血病人患者生存率的方法。”
关于的癌症的发展，近期来自澳大利亚Walter-Eliza Hall研究所的Jane E. Visvader教授专门发布综述，阐述了癌症干细胞的研究新进展。她在综述中指出，癌症干细胞CSC模型已经成为了多种癌症类型表型和功能异质性的一种细胞机制。但是近期的研究提出了许多复杂性和新的挑战――患者中的CSC表型存在极大的差异;肿瘤也许具有多种表型，或者遗传型不同的CSCs;转移性 CSCs能由原初CSCs发展而来，除此之外，还有研究人员发现肿瘤细胞能发生可逆的表观改变。
这些研究新进展都将促进癌症诱发因素的进一步探索。
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