科学家发现治疗恶性前列腺癌的新靶点
前列腺癌是男性最常见致死性肿瘤之一。现有的治疗手段是针对雄激素，雄激素能够促进肿瘤生长和癌细胞扩散。尽管有一定的治疗效果，但是其作用机制还依然未知。
新泽西州立大学Robert Wood Johnson医学中心的科学家致力于研究前列腺癌异常生长的机制，并在近期发现了一个关键的转录因子，该蛋白能够调节产生治疗抗性的前列腺癌细胞中过度表达的基因和两种蛋白激酶的表达。
该发现以封面文章的形式发表在近期的Molecular Cancer Research杂志上。科学家有望根据该文章描述的机制开发出针对已经对现有治疗手段产生抗性的前列腺癌的治疗方法。
该研究由新泽西州立大学药理学系Joseph Fondell教授领导完成。科学家发现在人类前列腺癌细胞中，一类关键转录因子MED1过度表达。
Fondell博士认为该转录因子MED1有望成为前列腺癌的生物标记物，该蛋白的过度表达预示着前列腺癌将出现恶化。Fondell博士称，众所周知MED1能够促进雄激素受体的表达，而过表达MED1也会改变基因表达谱，造成前列腺癌细胞对治疗产生抗性。
该文章的第一作者Feng Jin博士称，我们的研究首次证明了在人类恶性前列腺癌细胞中MED1表达是显著性升高的，该蛋白的过表达增加了癌细胞生长速度和侵染能力。不仅如此，我们也发现MED1过表达也可能参与到前列腺炎症过程中。
接下来的工作中，科学家打算采用人类恶性前列腺癌的小鼠模型研究因MED1过表达而数量增多的两种蛋白激酶ERK 和 PI3K/AKT的作用。
Fondell博士补充道，现有的治疗手段是抑制雄激素产生信号来阻止癌细胞生长，我们的发现表明MED1有望成为新的治疗靶点，有望能够阻止前列腺癌恶化过程。
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