我们的优势

样本要求

样本来源：人、大小鼠，其他物种需评估
样本类型：细胞、组织、RNA
样品量：
a) 细胞>5×106
b) 组织>10~20mg
c) RNA：500 ng~20 μg (OD260/280：1.8~2.2; 28S:18S>1，RIN>6.5; RNA无明显降解)
注：具体样本量可根据细胞和组织的RNA得率进行调整；样本处理和寄送条件请咨询当地销售经理。


测序方案

技术流程

案例分享

芝加哥大学Chuan He与Yu-Ying He课题组7月3日共同发表在nature communications的重要文章。这篇文章揭示了去甲基化酶FTO的m 6 A-mRNA去甲基化促进黑素瘤生长并降低对抗PD-1阻断免疫疗法的反应。

黑色素瘤是美国最致命的人类癌症之一，虽然抗PD-1阻断免疫疗法使越来越多的黑色素瘤患者受益，然而超过一半的患者对免疫治疗没有持久的反应。过去的研究中，黑色素瘤在分子和细胞水平的研究取得了巨大进展，然而总体而言，我们对黑色素瘤的发展和治疗反应的分子机制的了解仍然有限。
本研究首先发现人黑色素瘤细胞中FTO表达增加，且促进了小鼠黑素瘤的肿瘤发生。FTO敲低后，利用Dot blot发现黑色素瘤细胞系中m6A水平上升，且FTO敲低对细胞的影响能够被METTL3/14敲低遏制，表明FTO功能受m6A修饰调控。利用MeRIP-seq发现，敲除FTO可增加基因5’UTR和3’UTR的甲基化水平，和m6A修饰的基因数。另外MeRIP-seq结合m6A IP qPCR发现，敲除FTO可减少PD-1，CXCR4和SOX10这些黑色素瘤促癌因子的表达，m6A水平上升。qPCR和WB也印证了敲低FTO能降低黑色素瘤细胞中PD-1，CXCR4和SOX10的mRNA和蛋白表达量，同时敲低METTL3 和METTL14可以逆转FTO的功能。FTO是通过自噬和NF-κB途径由代谢饥饿应激诱导表达的。敲低FTO促进IFNg刺激下的细胞死亡和生长受阻，使黑色素瘤细胞对干扰素γ（IFNγ）敏感，并使黑色素瘤对小鼠的抗PD-1治疗敏感，表明FTO抑制与抗PD-1阻断剂的组合可能会降低黑色素瘤对免疫疗法的耐药性。

文献来源：
Seungwon Yang. et al. m6A mRNA demethylase FTO regulates melanoma tumorigenicity and response to anti-PD-1 blockade. Nature Communications. (2019) 10:2782.

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