病毒是一种必须依靠宿主细胞才能存活的胞内寄生生物。它们必须不断地在宿主细胞上找到合适的位置，以保证它们能够持续不断地繁殖下去。但这反倒给科学家们提供了有关细胞功能的信息。现报道病毒有两千多种，可根据其基因组对其进行分类。其中，有类病毒被称为单正链RNA，其基因组可以直接翻译为蛋白质。这类病毒包括对人类有危害的（例如登革病毒，HCV和黄热病毒），对动物（口蹄疫病毒）和植物（烟草花叶病毒）有危害的。尽管这些病毒在基因组结构、宿主范围和形态学上迥异，它们都对宿主细胞的细胞质膜进行改造，成为适合自己生存的细胞器。Hsu 等在本文揭示了RNA病毒是如何选择宿主因子，使之成为带脂质的细胞器，从而适合于病毒复制。

这些由病毒感染而重构的特殊细胞器多来自内吞体或线粒体膜，但多数来自分泌途径的膜腔，例如内质网、高尔基体和顺式高尔基网状系统。这些细胞器的确切功能尚不清晰，但已知单正链RNA病毒在复制过程中必须需要将RNA依赖的RNA多聚酶靶向并定位于膜内。这些专门化的改造后的膜，可以将病毒复制复合物进行压缩，以为病毒复制提供一个稳定的微环境。此外，有助于隐藏病毒RNA，以免被宿主细胞的免疫系统识别。

科学家们对这么特殊膜的来源，已有比较一致的观点，但是在分泌过程中这些膜是如何形成的尚不清楚。例如RNA依赖的RNA多聚酶这种可溶性蛋白，是怎么样将自己锚定于这些细胞器的膜内的？我们对此过程的理解多缘于Gerorge Plalade等的电镜图，但是电镜图不能展示这些细胞器的动态本质 。每个膜结合的细胞器通过膜结合的囊泡主动交换分子。问题在于，这些分泌性细胞器是否作为一个静态分割开来的实体而存在，还是作为一种动态稳定的实体而存在？无论哪种状态，它们的膜和运输载体的动态交换，都不能逃避病毒的识别。

Hsu通过研究宿主因子是如何调节膜运输的，揭示了三种不同单正链RNA病毒---柯萨奇病毒（CVB3）、脊髓灰质炎病毒（PV）和丙型肝炎病毒（HCV）形成复制机器的过程。研究表明，肠病毒蛋白3A是复制复合体内一种结合膜的组分，可以独挡一面，引起宿主胞质膜的重建。3A能够靶向高尔基体，在那里它可调节GBF1的活性（是细胞GTPase Arf1的鸟嘌呤交换因子）。生理状态下，GBF1和Arf1一道，使COPI和其它蛋白能被招募到膜，以调节分泌性膜运输。病毒感染时，GBF1和Arf1则被病毒“指派”去招募其它的细胞蛋白，以此有利于病毒复制，从而形成一种特殊的结构。

在这个过程中，其中一种被招募的蛋白是磷脂修饰酶，它可以催化磷脂酰肌醇-4-磷酸盐（PI4P）脂质的合成。该酶可以和CVB3或PV引起的另类细胞器膜产生联系，结合于复制复合物的蛋白上。新合成的PI4P脂体，反过来，可直接结合于病毒的RNA多聚酶，辅助将RNA多聚酶招募至膜，由此提供了一种增强病毒RNA合成的环境。去掉细胞中的PI4P脂体就会破坏病毒RNA的合成。