补体调节蛋白       补体活化途径的有效调控，保证了补体以其调理作用、炎症反应和启用CDC清除病原体的同时，不致无节制地大量被消耗，特别是不会引起自身组织和细胞的损伤。   一些主要的补体调节因子       (1)抑制经典途径中-的形成：依赖血清中的丝氨酸蛋白酶抑制剂serpln，又称C1抑制物(CIlNH)，与Cls和Clq结合后，使后者难以形成复合物而不能启动经典途径。       (2)抑制补体转化酶的形成和促使其解离：如DAF(CD55)、C4BP、CRl(CD35)等，可竞争性结合C4b，使C4b不能和C2b结合，C3转化酶(C4b2b)形成受阻。而调节因子中的I因子，以及对其起促进作用的H因子及MCP(CD46)则促使C3转化酶中的C4b分解为C4c和C4d，或者使C5转化酶(C4b2b3b)中的C3b分解为C3c和C3dg，其结果，补体级联反应难以持续。       (3)抑制攻膜复合物的形成：主要是HRF和MIRL(CD59)，机制是阻抑C56678与C9结合。