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免疫突触引起跨膜分子及信号转导成分的多聚化

关键词: 信号 转导 成分来源: 互联网
免疫突触引起跨膜分子及信号转导成分的多聚化
 
    T细胞表面免疫突触的形成,不仅增加TCR与pMHC间的亲和力,并引发胞膜相关分子的一个重要物理变化--多聚作用(multimerization),使参与T细胞激活的各种跨膜分子如TCR/CD3、辅助受体CD4(或CD8)、CD45等相互靠拢成簇(clustering)。
 
    同时,多聚作用引起受体关联性酪氨酸激酶,主要是非受体型SrcFTK家族成员的相互靠近,包括和受体TCR/CD3(主要是CD3(链)相连接的p59fYn分子(Fyn),以及和辅助受体CD4(或CD3ξ)分子相连接的p56lck分子(Lck)。它们借助多聚化彼此靠拢后,可发生相互磷酸化或反式磷酸化。胞内SrcPTK一旦成功地发生磷酸化,意味着参与T细胞信号转导的蛋白酪氨酸激酶开始激活,胞外受体对抗原的识别有效。
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