组织损伤的发生机制       组织损伤和功能受损是疾病发生的基础。在感染性疾病中导致组织损伤发生的方式有下列3种。       一、直接侵犯     病原体入侵宿主组织的第一步是黏附作用。黏附素是由微生物产生的，介导微生物与宿主之间的黏附或结合。以HIV为例，首先由HIV产生的黏附素gpl20蛋白和T细胞表面的CD4受体结合，然后通过蛋白酶的作用改变gpl20的结构，使gp41的氨基末端插入CD4细胞膜内而导致病毒包膜和细胞膜相融合，使病毒的内容物进入细胞内。       另一个例子是溶组织内阿米巴原虫的半乳糖黏附素，它能同人类结肠黏蛋白发生黏附作用，从而杀伤宿主细胞，而结肠内的黏蛋白则可通过与半乳糖黏附素结合而起保护作用。       此外，病原体还可通过分泌蛋白酶(溶组织内阿米巴原虫)直接破坏组织，或通过细胞病变而使细胞溶解(如脊髓灰质炎病毒)，或通过诱发组织出现炎症过程而引起组织坏死(如鼠疫)。       二、毒素作用     按毒素的靶细胞可分为：肠毒素、神经毒素、白细胞毒素等。按作用机制可分为腺苷二磷酸核糖化毒素(如霍乱毒素、白喉毒素、大肠埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素、肉毒梭状芽胞菌的C：毒素等)和腺苷环化酶毒素(如百日咳杆菌的腺苷环化酶毒素和炭疽杆菌的水肿因子等)。按主要生物效应可分为皮肤坏死毒素、溶血毒素、促进淋巴细胞增多毒素等。       毒素的合成受环境因素和遗传因素的调控。如白喉毒素的生成可完全被培养基中所含的铁元素抑制，霍乱毒素及伴随的毒力因子则受环境中渗透压的控制。在许多情况下，对环境敏感的调节子控制毒素和毒力因子的表达；操纵子则控制大分子毒素从细胞内向细胞外运送。       三、免疫机制     许多感染性疾病的发病机制与免疫应答有关。有些感染性疾病能抑制细胞免疫(如麻疹)或直接破坏T细胞(如艾滋病)，更多的病原体通过变态反应而导致组织损伤，其中以Ⅱ型(免疫复合物)反应(见于流行性出血热等)及Ⅳ型(细胞介导)反应(见于结核病、血吸虫病等)最为常见。免疫介导的发病机制又称免疫发病机制。