中科院遗传与发育生物学研究所陈良标实验室的邓成和同行通过对鱼类III型抗冻蛋白起源的研究，阐明了原本存在于唾液酸合成酶（SAS）C-末端的微弱的冰晶结合能力，是如何通过SAS基因倍增及N-端结构域的删除而消除了SAS基因内部唾液酸合成功能和冰晶结合功能之间的冲突，并在几千万年前海洋冰冻环境的选择压力下进化出具有降低体液冰点功能的III型抗冻蛋白。
本项研究第一次用完整的实验数据表明了EAC是新功能起源的重要机制。EAC机制的确立对解释新基因的起源过程和原始驱动力，以及深刻了解基因组的进化具有重要的意义。相关论文发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。