有关单核细胞增多症的特性介绍
受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒复制，而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。
反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8，细胞毒性T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。
病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。
肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞（Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。
在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。
