强心苷对心肌电影响的介绍
（1）传导性 高浓度时，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，使自律性提高，K+外流减少而使ERP缩短，细胞内Ca2+增加可引起Ca2+振荡、早后除极、迟后除极等；中度剂量下，强心苷也可增强中枢神经交感活动。故强心苷中毒时可出现各种心率失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。 [1]
（2）自律性 治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
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