发否病的发病机制
发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。
在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。
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