研究人员通过收集并深度测序分析新疆经典型KS患者的病灶和近旁标本，证实Hey1、HeyL和Dll4等Notch通路成员在肿瘤标本中显著上调。在功能实验中，Hey1表现出显著的促血管增生和促细胞迁移的作用，同时发现病毒蛋白LANA通过抑制Hey1的泛素化降解而使其稳定存在，由此增加细胞内Hey1的表达水平。研究表明LANA通过“劫持”Hey1的促血管生成和促细胞迁移作用，从而参与肿瘤的发生发展。此项研究为发展以Notch信号通路为靶标的治疗手段提供了线索。
该项研究在蓝柯的指导下，与新疆医科大学教授温浩合作，由博士后王星和研究组其他成员共用完成。研究获得了国家自然科学基金重点项目、国家“973”项目和赛诺菲-安万特人才奖励基金等经费的支持。
